Focus Santé

FOCUS 1 : 

TRAITEMENT DE L’ASTHME CHEZ L’ENFANT
Dr María Eugenia Gama

I. INTRODUCTION

L’asthme est une des maladies dont il faut se soucier le plus, autant par sa fréquence que par sa gravité potentielle (1). Cette maladie peut se présenter comme une bronchiolite récidivante dès les premiers mois de vie de l’enfant (2). Pour la croissance pulmonaire de l’enfant, elle représente un phénomène pathologique précoce (3) et la probabilité d’une fibrose bronchique chez l’adulte jeune, secondaire à l’inflammation chronique des épisodes d’asthme (4), ce qui rend son évolution d’autant plus préoccupante quand elle débute dès l’enfance. La disparition de l’asthme pendant la puberté n’est pas une notion scientifique de l’histoire naturelle de la maladie (5-7).
L’asthme est une maladie pulmonaire inflammatoire chronique et persistante qui se caractérise par l’obstruction ou le rétrécissement des voies aériennes (VA), réversible de façon totale ou partielle, spontanée ou avec un traitement. Outre l’inflammation des VA, elle présente aussi une hyper-réactivité bronchique (HRB) aux degrés différents provoquée par plusieurs stimuli.

L’HRB, ou réponse anormalement accentuée de la paroi des bronches, peut être transitoire (comme dans les maladies virales) sans que soient clairs les mécanismes individuels qui mènent à une phase chronique, caractérisée par la prédominance de l’inflammation constituant le syndrome asthmatique (SA).

Les principaux facteurs de stimulation du syndrome asthmatique sont les facteurs irritants des voies aériennes, tels que la pollution de l’environnement causée par la combustion des moteurs des automobiles, les poussières, la fumée de tabac, ainsi que les virus, les aérosols et l’hyperventilation pendant l’exercice. En général, il s’agit de facteurs acquis et non génétiques, par exemple dans les familles atopiques où ce sont aussi bien les allergènes que les acariens, les phanères des animaux, les moisissures et le pollen qui provoquent l’HRB.

Chez les malades atopiques, chez certains enfants et dans certains asthmes professionnels, le syndrome asthmatique commence généralement par une stimulation allergique telle que la réaction provoquée aux virus, à certains aliments, aux acariens et aux phanères des animaux, suivie d’une combinaison où les stimuli irritants prédominent. Ces stimuli activent et libèrent un mélange de mécanismes neuraux, neurotransmetteurs, cellulaires et de médiateurs chimiques, qui causent la constriction et l’inflammation des bronches, détruisent l’épithélium, causent un spasme du muscle lisse bronchique, une vasoconstriction, un exsudat, une hypersécrétion et un œdème. Le résultat de tout ceci est une diminution de la lumière bronchique avec une altération de la ventilation alvéolaire.

Dans les débuts de l’asthme, ou dans les cas peu graves du syndrome asthmatique, le spasme est prédominant. Au fur et à mesure que le syndrome asthmatique devient chronique ou grave, l’inflammation prédomine sur le spasme. C’est pourquoi le processus est réversible au début, soit de façon spontanée soit par l’administration de médicaments. Il peut devenir irréversible plus tard et causer outre l’obstruction, une accumulation et/ou une distension alvéolaire avec des altérations de l’échange gazeux dans la relation ventilation-perfusion par le mélange du sang veineux ou l’effet de déviation (V/Q).

Les épisodes aigus commencent par le spasme bronchique, qui a lieu environ une demi-heure après le stimulus et qui dure de deux à quatre heures; c’est la phase dite précoce. La plupart des cas ont une phase retardée ou tardive, qui se présente entre six et huit heures après, quand l’inflammation apparaît et que le spasme se répète. Cette phase peut durer des heures, des jours et même des semaines. D’autres épisodes évoluent vers la phase chronique où l’inflammation prédomine sur le spasme bronchique.

II. DIAGNOSTIC DE L'ASTHME

III. TRAITEMENT DE L'ASTHME

IV. BIBLIOGRAPHIE
1. Arnoux B, do Menar JI, Sheinmann P. Asthme, spécificités pédiatriques. Sauramps médical, pp 9. 1993.
2. Tabachnicke E, Levinson H. Infantile bronchial asthma. J. Allergy Clin. Inmunol. 1981; 67:339-47.
3. Thwelbeck WM. Posnatal human lung growth. Torax 1982; 37:564-71
4. Roche WR, Busley R, Holgate ST. Epithelial fibrosis in the bronchi of asthmatics. Lancet 1989; i 520-4.
5. Kelly WJ, Hudson I, Phelan PD. Childhood asthma in adult life: a further study at 28 years og age. Br. Med. J. 1987; 294: 1059-62.
6. Blair H. Natural history of childhood asthma. Arch. Dis. Child. 1.977; 52:613-9.
7. Gernitsens, Koeter GH. Prognosis of asthma from childhood to adulthood. AM. Rev. Resp. Dis 1989; 140: 1325-30.
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9. Shapiro SM et al. An evaluation of the accuracy of Asses® and Mini-Wright® peak flow meters. Chest, 1991;99:358-62.
10. Scheinmann J, de Blic, Benoist, Paupe. Is there a consensus in the treatment of asthma in childhood? XVth. European Congress of Allergology and Clinical Immunology. Paris, France, May 1992;657-662.
11. Sheffer A, Taggart, VS. Management of Asthma: XV European Congress of Allerology and Clinical Immunology. Paris, France, May 1992:551-568.
12. National Asthma Education Program Expert Panel Report. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. U.S. Department of Health and Human Services. National Institutes of Health. Publication No. 91- 30442A, June 1991.
13. Tinkelman, David G, Charles K. Naspitz. Childhood asthma. Second Edition. Dekken, New York, 1993.
14. Albertini M. et al. Variabilité des débits expiratoires de pointe chez l'enfant asthmatique. Jnées. Par. Immuno-Allerg Infant, 1988, 16-39-46.
15. Beasley R, Cushley M, Holgate ST. A self management plan in the treatment of adult asthma. Torax, 1989, 44:00-4.
16. Mendoza GR. Peak flow monitoring at home. Palatine III. American College of Allergy and Immunology. 1989:155-162.
17. Dessange JF. Ressortons les peak -flows des placards. Souffle, Revue Francocophone d'Asthmologie. No. 1 Mars 1992:8-9.

FOCUS 2

II. DIAGNOSTIC DE L'ASTHME

Le diagnostic du syndrome asthmatique (SA) se fonde sur les manifestations cliniques des épisodes aigus et des états entre les crises, ainsi que sur les antécédents familiaux et personnels, l’évolution de la maladie, l’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) et la réponse au traitement.

a) Manifestations cliniques

Les symptômes dépendent de la gravité de l’obstruction, aussi bien durant les crises qu’entre ces dernières. En général, les manifestations cliniques des crises sont évidentes: des épisodes récurrents et à rémission spontanée ou avec un traitement contre la toux et la dyspnée à sifflements. Cependant, durant les périodes entre les crises, les symptômes peuvent ne pas être évidents et se manifester uniquement par la toux; ou être sous-cliniques ou invisibles et dépistés uniquement au moyen de l’EFR. Chez les jeunes enfants, ils se traduisent par des épisodes de bronchite récidivants ou récurrents, avec ou sans sifflements, ou par une toux chronique ou une toux à l’effort.

Selon le degré d’obstruction (légère, modérée ou grave, et aiguë ou chronique), il existe dans le SA divers degrés de symptômes allant des prodromes accompagnés de toux, d’hypersécrétion et de sifflements à la dyspnée et la cyanose, qui peuvent aboutir à l’arrêt respiratoire dans les épisodes aigus et à l’incapacité respiratoire dans les épisodes chroniques.

Si l’obstruction s’installe peu à peu, si elle est légère ou modérée, bien qu’elle soit chronique, les symptômes peuvent survenir uniquement à l’effort et non pas pendant le repos, ou bien, ils peuvent être apparemment banals, tels que la toux à l’aube et une tendance à être sédentaire. C’est pourquoi il convient de noter que l’absence apparente de symptômes ne signifie aucunement l’absence d’asthme, d’obstruction et/ou d’accumulation aérienne. Le comportement clinique et l’évolution à long terme de la maladie et, par conséquent, son traitement dépendent de la gravité de l’HRB et de l’inflammation.

b) Antécédents importants qui appuient le diagnostic

  • Familiaux: l’asthme, la rhinite allergique et/ou l’eczéma atopique chez les parents ou les frères: 25% de probabilité quand il s’agit d’un seul parent, 50% de probabilité quand ce sont les deux;
  • Personnels: des épisodes de bronchite récidivants et/ou des antécédents d’eczéma atopique;
  • Rhinite allergique;
  • Épisodes de tableaux de dyspnée à sifflements et/ou toux spasmodique;
  • Dyspnée après l’exercice;
  • Épisodes bronchiques avec ou sans sifflements, causés ou aggravés par des infections respiratoires virales, des changements brusques de la température ambiante ou climatique; la présence d’animaux, de moisissures, l’ingestion d’aliments, l’exposition à la poussière, des aérosols, des fumées, des vapeurs, des gaz et des odeurs.

c) Diagnostic fonctionnel

Le diagnostic fonctionnel se base sur les tests de motricité ou de provocation bronchique dans les périodes entre les crises. Le but de ces tests est de faire apparaître de façon expérimentale des perturbations fonctionnelles comparables à celles observées au cours de l’asthme. Leur intérêt réside dans l’appréciation objective des modifications de la fonction respiratoire et leur quantification. Les tests servent essentiellement à :

  • Certifier le diagnostic de SA;
  • Montrer le degré et la possibilité de rémission de l’obstruction, permettant ainsi d’adapter le traitement;
  • Pronostiquer la gravité de l’asthme à long terme, d’après le degré de l’HRB et les variations du débit expiratoire de pointe (DEP);
  • Aider à détecter des facteurs déclencheurs.
  • Pour détecter le SA chez un malade sans obstruction, on provoque celle-ci avec un test d’exercice ou avec de la méthacholine. Ce test est positif dans les cas suivants:
  • Présence de sifflements ou dyspnée;
  • Le débit expiratoire de pointe (DEP) diminue de 20% ou plus;
  • Le volume expiratoire forcé d’une seconde (VEF1) diminue de 20 ou plus;
  • Le volume expiratoire forcé d’une seconde sur la capacité vitale (VEF1/CV) atteint moins de 79%.
  • Chez le patient ayant une obstruction, on emploie un bronchodilatateur, d’habitude un stimulant ß2 agoniste inhalé ou nébulisé. Le test est positif si:
  • Le DEP augmente 20% ou plus, et si
  • Le VEF1 augmente 20% ou plus.
  • L’emploi du DEP à domicile, réalisé deux à trois fois par jour pendant au moins une semaine, peut contribuer à la prise en charge du SA. En évaluant les variations entre la valeur maximale et la valeur minimale, on peut obtenir:
  • Chez des malades sans traitement: des variations > 20% qui signifient un diagnostic d’asthme;
  • Chez des malades en traitement: des variations > 20% le matin comparées à celles de l’après-midi qui signifient un asthme nocturne. Pendant la journée, un asthme instable ou bien la nécessité de corriger, d’augmenter ou de modifier les médicaments, les doses ou les horaires.

Lorsque la mesure du DEP est faisable à domicile et qu’on obtient des variations stables de moins de 20% chez un malade en traitement, c’est le moment de compléter la mesure du DEP avec des tests plus spécifiques et sensibles tels que la spirométrie, la courbe de débit/volume ou des tests de résistance ou de conductivité, en fonction de leur disponibilité.
Chez les malades graves, des tests spécifiques doivent être effectués dès le début afin de diagnostiquer la distension (ou l’accumulation aérienne) et de déterminer le traitement. Dans la pratique courante, on ne peut compter que sur le DEP et, parfois, sur la spirométrie pour réaliser le diagnostic et le suivi.

Les mesures du DEP, de la CV, du VEF1 et du VEF1/CV permettent un diagnostic plus précis de l’asthme que celui fondé uniquement sur l’observation clinique, ainsi qu’un suivi plus adéquat. D’autre part, le fait de trouver dans les gaz sanguins un gradient alvéolo-artériel d’oxygène [D(Aa)O2] accru, une hypoxémie et/ou une acidose respiratoire dans les périodes entre les crises, doit alerter sur l’évolution défavorable d’un malade.

d) Importance et application des mesures du DEP dans le traitement

d.1) Débit expiratoire de pointe chez les enfants asthmatiques (DEP) :

 L’emploi correct du DEP permet à l’enfant asthmatique un autotraitement dans son domicile, soit seul soit avec ses parents. Il permet d’obtenir également un contrôle général de sa fonction respiratoire et aide autant le patient que le médecin à prendre une décision diagnostique et thérapeutique.
Réalisé avec un appareil simple et léger, il constitue un "thermomètre ambulatoire de la fonction respiratoire". Il n’explore pas toute la fonction respiratoire, mais montre le point de débit maximal sur la courbe expiratoire en litres par minute (l/min.). Le résultat est comparé à des valeurs "normales" pour chaque marque de l’échelle de l’appareil et doit surtout être comparé aux valeurs normales de chaque malade afin de déterminer les variations personnelles.

d.2) Appareils pour la mesure

Il est nécessaire d’utiliser un appareil de la même marque et du même rang de débit dont le calibre idéal est pareil à celui du médecin. Parmi les appareils les plus utilisés, on peut citer le débitmètre de Wright, qui présente deux modèles de débit: le débit élevé pour les enfants de plus de sept ans et le débit plus faible pour les moins de sept ans.

d.3) Technique de mesure

La mesure requiert un maximum de coopération de la part du malade. Elle ne peut donc pas être pratiquée chez les enfants de moins de six ou sept ans. Le processus est le suivant :

  • Adapter l’embout buccal à la taille de l’enfant;
  • Vérifier que l’échelle est à zéro;
  • Soutenir l’appareil d’une main sans obstruer l’échelle;
  • Le malade doit placer l’embout dans la bouche en étant debout;
  • Avec la bouche ouverte, le malade doit effectuer une inspiration maximale et refermer les lèvres autour de l’embout;
  • Ensuite, il doit expirer le plus rapidement et fortement possible;
  • Juste après ce dernier pas, il faut lire le débit obtenu sur l’échelle et le noter à côté de la date et de l’heure;
  • Remettre l’échelle à zéro;
  • Répéter la manœuvre trois fois et enregistrer la meilleure lecture;
  • Comparer le résultat à la norme théorique de l’appareil (ou mieux encore avec la norme plus élevée ou la meilleure valeur du malade). On notera ensuite la valeur obtenue sur le graphique fourni avec l’appareil. Si le graphique prend une couleur lorsqu’on inscrit la valeur obtenue, on peut mieux l’apprécier en le comparant à des feux de signalisation (14, 15, 16) tel qu’il suit:
  • de 0% à 50% de la valeur normale: ROUGE;
  • de 50% à 80% de la valeur normale: JAUNE
  • de 80% à 100% de la valeur normale: VERT

d.4) Erreurs de mesure

Les raisons des erreurs dans les mesures du DEP sont généralement les suivantes : 

  • La bouche est mal fermée à l’expiration
  • La présence de prothèses dentaires
  • L’obstruction de l’embout avec la langue
  • L’effort expiratoire n’est pas maximal
  • Souffler comme si on allait siffler
  • Souffler avec les joues gonflées comme pour le faire à travers une sarbacane
  • Extraire l’embout de la bouche avant de terminer l’expiration. 

d.5) Analyse pratique des résultats

Le DEP varie chez chaque personne, même dans de bonnes conditions de santé. En outre, il dépend de la taille du malade. On observe les valeurs les plus basses pendant la nuit, entre deux et six heures du matin, et les plus hautes pendant la journée, de 14 à 18 heures, dans une variation du type d’un cycle circadien. On appelle amplitude le pourcentage de changement entre la valeur la plus haute et la plus basse. Cette variation est normalement de 10% à 13% et de plus de 20% chez les asthmatiques. Au début, le DEP est comparé à la norme et ensuite, lorsqu’on effectue la dilatation bronchique maximale du malade, on compare les valeurs obtenues à la valeur maximale du malade après la dilatation bronchique.

Avec les valeurs obtenues du DEP, on peut construire un graphique à 6 h, à 14 h et à 21 h ou 22 h pendant au moins sept jours. Ce graphique fournit une analyse des variations, qui sont analysées en pourcentages ou en couleurs: entre 100% et 80% (VERT) est considéré comme stable; entre 80% et 50% (JAUNE) est considéré comme un signe d’attention et moins de 50% (ROUGE) est un signe d’alarme. Si on ne connaît ni le graphique ni les valeurs, on prend la valeur du DEP et on la compare en pourcentages à la valeur théorique espérée.

En raison de leurs différents degrés de gravité ou d’hyperréactivité bronchique, et du fait que le DEP ne mesure pas toute l’obstruction, les patients asthmatiques peuvent avoir un DEP normal, comme dans les cas d’asthme à faible risque, qui diminue uniquement quand une crise va survenir ou qui varie de moins de 20%. Dans l’asthme plus grave, on peut rencontrer des valeurs normales chez des malades ayant une obstruction, comme dans le cas des asthmes chroniques. L’étude des variations supérieures ou égales à 20% aide à poser le diagnostic, à définir le suivi et/ou à changer le traitement en ce qui concerne les médicaments. d.6) Indications pour son emploi et orientation cliniqueL’asthme à faible risque ne constitue pas une indication pour l’emploi du DEP. 

Par contre, son emploi est indiqué dans le cas de l’asthme à haut risque qui présente, même sans symptômes, une obstruction permanente. 

La mesure du DEP permet de :

  • Reconnaître l’asthme instable dont la valeur normale a des variations qui oscillent plus de 20% dans le cours d’une même journée
  • Reconnaître la gravité de l’asthme en général et de l’asthme nocturne, dans laquelle les variations entre 2 h et 6 h du matin sont supérieures à 20%
  • Préciser l’aggravation de l’état fonctionnel respiratoire d’un malade chronique, même si son état est "bon" d’un point de vue clinique, ce qui permet de prévenir les symptômes en modifiant, le cas échéant, le traitement
  • Détecter précocement la première phase de l’obstruction d’une crise et commencer le traitement, même si le malade se sent "bien", ce qui permet de devancer les symptômes (les valeurs du DEP diminuent en général 48 heures avant le début des symptômes)
  • Évaluer la réponse à un traitement précis en justifiant objectivement tout changement
  • Décider quand il faut consulter le médecin ou un service hospitalier d’urgence
  • Recommander l’hospitalisation, ainsi que le moment adéquat pour la sortie du malade
  • Reconnaître l’asthme causé par l’exercice et appliquer un traitement préventif
  • Aider à préciser les facteurs qui déclenchent les crises et prendre des mesures pour modifier l’environnement du malade
  • Apprendre au malade à connaître ses propres valeurs et leurs variations. d.7) Limitations de la mesure et inconvénients
  • Le DEP ne décèle pas une obstruction si elle n’est pas importante, car il ne mesure que le point expiratoire maximal. En conséquence, ce n’est pas la mesure la plus sensible pour connaître la fonction des voies aériennes et moins encore la fonction de l’appareil respiratoire qui ne peut être mesurée que dans un laboratoire de fonction pulmonaire avec l’aide de la spirométrie et des gaz artériels
  • Les appareils sont très fragiles et trop volumineux pour les porter
  • Le nettoyage excessif peut les endommager

Après deux ou trois semaines d’utilisation, la plupart des malades arrêtent si on ne les contrôle pas

Les malades peuvent se sentir trop confiants et se prendre en charge tous seuls en se croyant "bien" et, par conséquent, ils n’assistent plus aux contrôles et ne continuent pas l’exploration fonctionnelle.Les tests d’allergie ne posent pas de diagnostic d’asthme et on peut facilement les remplacer par des mesures générales dans l’environnement. Ces tests n’aident que dans très peu de cas à isoler un facteur causatif important ou à prendre des directrices précises concernant le traitement.Les tableaux suivants résument les paramètres principaux pour le diagnostic de la gravité de l’asthme dans les périodes entre les crises et durant les crises. On y compare également le risque d’évolution de l’asthme en fonction des différents facteurs (8).

FOCUS 3

III. TRAITEMENT DE L’ASTHME

a) Objectif

L’objectif principal du traitement est de combattre l’inflammation pour maintenir et/ou récupérer au maximum possible la fonction respiratoire du malade.

Voici d’autres objectifs secondaires:

  • Diminuer la gravité et la fréquence des crises;
  • Maintenir une période entre les crises la plus longue et asymptomatique possible avec une EFR aussi proche de la normale que possible;
  • Permettre au malade asthmatique de mener une vie sociale, scolaire et sportive normale ou proche de la normale;
  • Apprendre au malade et à sa famille l’autotraitement de l’asthme en ce qui concerne l’environnement et l’emploi des médicaments;
  • Leur apprendre également à connaître et à prendre les mesures adéquates en fonction des symptômes cliniques ou des résultats du DEP: augmenter la dose d’un médicament, la reprendre, appeler le médecin ou aller à l’hôpital;
  • Maintenir le malade aussi stable que possible quant à l’EFR maximale, avec un minimum de médicaments et la dose la plus faible possible;
  • Détecter les malades à haut risque.

Il y existe des malades asthmatiques hypersensibles qui ont tendance à l’œdème de la muqueuse bronchique qui leur provoque une obstruction prolongée ou permanente. Ils requièrent un traitement prolongé qui ne peut que très rarement être arrêté. D’autres asthmatiques sont peu susceptibles ou réactifs et on peut les stabiliser sans traitement en se basant sur l’EFR.

Dans les deux cas, le contrôle de l’environnement et l’éducation personnelle et familiale sont indispensables pour la prise en charge. En prenant les mesures correctes, et selon la zone géographique, point besoin d’hospitaliser les malades asthmatiques sans crises ou avec des crises légères qui peuvent être traitées à la maison ou dans des services ambulatoires.

On dit que le SA a été stabilisé dans les cas suivants :

• Le malade est asymptomatique ou présent des symptômes moins prononcés;
• Absence de crises ou celles-ci sont très rares;
• Utilisation peu importante ou pas d’utilisation des bronchodilatateurs;
• Pas de limitations physiques,
• Variations du DEP inférieures à 20%;
• Effets secondaires minimaux ou absents avec le traitement.

b) Schéma général du traitement de l’asthme

Le tableau 4 expose un résumé schématique du traitement de l’asthme (8) en tenant compte des caractéristiques cliniques, de l’évaluation de la fonction pulmonaire (soit avec le DEP soit avec le VEF1), du traitement avec des médicaments, d’autres mesures de soutien et le résultat espéré. Le contrôle de l’asthme léger, où il n’y a d’EFR et/ou de DEP, peut se fonder sur le contrôle clinique au repos et pendant l’exercice. Il faut néanmoins signaler que les tests du DEP, du VEF1 et autres peuvent montrer des altérations, c’est pourquoi il convient de tenter de les établir.

c) Considérations sur les médicaments employés pour le traitement de l’asthme

c.1) Voies d’administration
• Aérosol doseur: on préfère les traitements inhalés en raison de la rapidité de leur action et de leur effet direct sur l’organe à atteindre. Ils permettent l’administration de petites doses et limitent ainsi les effets secondaires systémiques indésirables. D’autre part, l’aérosol doseur ou spray a un inconvénient du fait qu’il requiert une inhalation correcte. Certaines études montrent que seulement 50% des adultes sont capables de l’exécuter correctement et cette proportion empire chez les personnes âgées et chez les enfants. Cet inconvénient peut être corrigé en utilisant une chambre volumétrique ou le médicament sous forme de poudre sèche.
• Nébulisations: On les emploie lorsque l’obstruction est très importante et les doses nécessaires sont élevées. Leur emploi exige des appareils coûteux, un gaz propulseur et un micronébuliseur. Le médicament est inhalé au moyen d’un masque ou d’un embout buccal. On les utilise dans les crises graves.
• Voie sous-cutanée ou intraveineuse: elle est nécessaire pour les crises graves où les nébulisations doivent être fréquemment répétées. La voie intraveineuse requiert un moniteur.
• La voie orale est employée pour les enfants dans l’asthme nocturne avec des médicaments d’action prolongée.

c.2) Théophyllines à libération programmée

• Elles agissent spécialement en inhibant la phosphodiestérase. Outre leur effet bronchodilatateur, elles augmentent le transport mucociliaire et la contraction du muscle strié. Leur effet bronchodilatateur est inférieur à celui des stimulants ß2 agonistes. Si on ne respecte pas la dose par kilo de poids par jour selon lige, des effets secondaires importants peuvent survenir, tels que des nausées, des vomissements, des céphalées, des tachycardies et des convulsions. La théophylline n’est pas employée actuellement comme une monothérapie de l’asthme;
• Administrées dans un but prophylactique, elles préviennent la phase précoce; si celle-ci a déjà débuté, elles l’améliorent;
• Elles améliorent la phase tardive de l’asthme et aident dans la phase chronique;
• On peut les administrer pour l’asthme chronique grave, aussi bien dans les crises que dans le traitement à long terme;
• Bien qu’il existe des divergences, on accepte comme efficace une concentration sérique entre 10 et 20 µg/ml pendant la nuit;
• Il est indispensable d’augmenter lentement la dose afin d’obtenir une meilleure efficacité et accroître la tolérance. Chez les personnes obèses, la dose doit être calculée en fonction du poids idéal;
• Les doses doivent être administrées toutes les 12 heures, au début à raison de 8mg/kg sans dépasser 200 mg par dose. Après trois jours, on peut administrer 10 mg/kg chez les enfants âgés de six à neuf ans; 8 mg/kg chez les enfants âgés de neuf à 12 ans et 6 mg/kg chez les enfants âgés de 12 à 16 ans, sans dépasser 300 mg par dose. Trois jours plus tard, ces doses peuvent être accrues de 2 mg/kg sans dépasser les 400 mg par dose;
• La mesure des niveaux thérapeutiques dans le sang peut être réalisée après le cinquième jour de traitement, quatre à six heures après la dose matinale. Si la concentration est inférieure à 10 µg/ml, on doit augmenter la dose de 25%. Grâce à cette méthode, 80% des malades auraient les niveaux thérapeutiques adéquats; bien que seulement 20% des cas requièrent réellement les mesures sanguines, surtout s’ils ne présentent pas une bonne réponse thérapeutique;
• Il faut également ajuster la dose en fonction de l’augmentation du poids des malades dont la croissance active;
• Les effets indésirables sont exceptionnels avec les doses décrites et surviennent essentiellement avec l’augmentation progressive de celles-ci. Le plus fréquent est l’intolérance digestive et, en un moindre degré, l’irritabilité, l’insomnie et les céphalées. Avec des niveaux sériques supérieurs à 20 µg/ml, les malades peuvent présenter une irritabilité, une éventuelle difficulté dans le plan spatial et visuel, une incapacité au niveau de l’attention dans les tests psychomoteurs normaux et des tremblements.

c.3) Stimulants ß2 adrénergiques et ß2 agonistes

• Ce sont les bronchodilatateurs les plus puissants et efficaces dans le traitement de l’asthme. Les plus employés sont le salbutamol, la terbutaline, le clenbutérol et le fénotérol. Le formotérol et le salmétérol sont parmi ceux ayant une action prolongée.
• Leur action prédomine dans les petites voies aériennes;
• Ce sont des médicaments de première ligne dans le traitement des crises;
• Ils perdent leur efficacité avec l’emploi prolongé;
• S’ils sont inhalés, ils agissent immédiatement; par voie orale, leur action commence de 15 à 30 minutes plus tard;
• Leur action dure entre trois et six heures;
• Ceux ayant une action prolongée ne sont pas encore utilisés pour les enfants;
• S’ils sont administrés avant la phase précoce, ils peuvent l’inhiber; si celle-ci a déjà commencé ils produisent sa rémission. En outre, ils préviennent l’asthme due à l’exercice;
• Dans la phase tardive, on les emploie si le malade a une obstruction, en fonction du DEP ou des symptômes;
• Par inhalation, leur efficacité est rapide avec des doses faibles, leurs effets secondaires sont presque nuls comparés à ceux de la voie intraveineuse. Cependant, la technique de l’inhalation, trop souvent défectueuse, est un inconvénient; c’est la raison pour laquelle on peut employer des doses inférieures aux doses nécessaires ou administrer des surdoses, en particulier dans les cas graves;
• Par voie orale, ils produisent moins de bronchodilatation et plus d’effets systémiques; bien qu’ils atteignent davantage des petites voies aériennes que les présentations à inhaler n’atteignent pas, d’où l’avantage de leur emploi dans l’asthme grave, notamment pour l’obstruction nocturne;
• Les plus utilisés par voie orale sont le salbutamol, la terbutaline et le clenbutérol chez les jeunes enfants. Le clenbutérol, par exemple, est administré toutes les 12 heures;
• Parmi les effets indésirables plus fréquents, se trouvent le tremblement des mains - surtout en début de traitement - et la tachycardie;
• L’emploi des ß2 agonistes et de la théophylline conjointement est justifié pour diminuer les corticoïdes oraux dans l’asthme grave instable, dans l’asthme nocturne ou lorsqu’on ne peut pas utiliser la théophylline à des doses normales;
• Pour l’emploi des ß2 agonistes en aérosol comme le salbutamol, la terbutaline et fénotérol, il faut une chambre volumétrique de 750 ml avec une valve unidirectionnelle, qui peut être remplacée par une bouteille en plastique, sans valve, d’un litre pour les jeunes enfants et de deux litres pour les plus grands;
• Le système Rotahaler ou Tubohaler consiste en une poudre sèche dans un "flacon-capsule" qui a moins besoin de la "main-poumon" pour inhaler. L’inspiration doit être profonde et complète, en utilisant toute la capacité pulmonaire. On ne peut pas employer ce système si le malade souffre en même temps d’une dyspnée;
• Les ß2 agonistes nébulisés sont les médicaments préférés pour le traitement des crises modérées et graves. Les plus employés sont le salbutamol, l’albutérol, la terbutaline et l’isoetarine;
• Ils ne requièrent pas la coopération de l’enfant pendant le cycle respiratoire, mais une source de gaz propulseur ou d’oxygène, fournissant entre six et huit litres par minute, un masque et un micronébuliseur sont nécessaires. La dose doit être diluée dans 3 cc de sérum physiologique et être nébulisée de préférence avec des interruptions de quatre ou cinq minutes;
• Pendant la nébulisation, il faut tapoter sur les parois du nébuliseur afin d’en décoller les gouttes;
• Durant les crises, les ß2 agonistes doivent être utilisés avec de l’oxygène pour éviter une chute de la pao2;
• En réalité, la voie nébulisée est exceptionnellement employée à la maison, à moins qu’il ne s’agisse de cas d’asthme grave.

c.4) Corticoïdes

• Les corticoïdes ont plusieurs actions dans le traitement de l’asthme dont une puissante action anti-inflammatoire qui contrôle l’hyperperméabilité, l’hypersécrétion et la fonction inflammatoire des différentes cellules diminuant le degré d’hyperréactivité bronchique. Leur action et les effets secondaires dépendent des doses administrées. L’action sur l’obstruction apparaît 30 minutes après l’administration et a une durée maximale entre quatre et huit heures;
• Ils n’ont pas d’action durant la phase précoce. Administrés dans un but prophylactique, ils inhibent la phase tardive; une fois que celle-ci a débuté, ils obtiennent sa rémission et ils diminuent l’inflammation et l’hyperréactivité bronchique de la phase chronique;
• Ces médicaments ont plus d’efficacité par voie inhalée pour prévenir l’asthme. Par la voie orale, ils sont employés pour l’asthme chronique et comme complément du traitement des phases aiguës. Par la voie IV, ils sont indiqués pour les crises modérées et graves; quand on arrête la voie IV, on utilise des cycles courts par voie orale, le matin, pendant cinq à sept jours;
• Dans le traitement à long terme, ils sont employés par la voie inhalée à raison de doses matinales faibles de 400 µg/jour. Pour l’asthme grave, on peut augmenter la dose de 800 à 1 200 et même jusqu’à 1 500 µg/jour, de préférence divisée en plusieurs prises, dont la dernière doit être administrée avant 15 h, avec une chambre volumétrique ou une bouteille d’inhalation;
• Par la voie inhalée, les effets secondaires sur l’axe de hypothalamus-hypophyse sont plus fréquemment observés si les doses dépassent 800 ou 1 000 µg/jour;
• La dysphonie provoquée par la candidose pharyngienne diminue notablement avec l’emploi de la chambre volumétrique (ou de la bouteille d’inhalation) et en se rinçant la bouche après chaque dose;
• La voie inhalée doit être utilisée après la dose des bronchodilatateurs si on administre les deux;
• La voie orale cause beaucoup d’effets secondaires, c’est pourquoi on la réserve aux malades atteints d’asthme chronique grave et, si possible, sous la supervision d’un spécialiste;
• Les indications générales incluent les corticoïdes inhalés comme prophylaxie dans les cas d’asthme chronique grave et modéré. Les corticoïdes par voie IV et orale sont recommandés pour les crises d’asthme de phase tardive et les corticoïdes oraux pour l’asthme chronique grave non contrôlé. Les cycles courts sont conseillés pour les crises;
• Les corticoïdes les plus utilisés par la voie IV sont la méthylprednisolone et l’hydrocortisone; par voie orale, la méthylprednisolone, la prednisone et la prednisolone pour la présentation inhalée ainsi que pour le système Rotahaler, la béclométasone, la budésonine et la flunisolone.

c.5) Cromoglycate de sodium

• Action prophylactique non bronchodilatatrice qui inhibe la phase précoce et la tardive;
• Il prévient l’asthme due à l’exercice;
• Il diminue l’hyperréactivité bronchique au niveau basal;
• C’est pourquoi on l’utilise pour le traitement de l’asthme chronique de l’enfant, pour la prévention des aggravations et non pour le traitement symptomatique;
• Il est présenté sous forme d’aérosol et d’ampoules à nébuliser;
• Son action devient évidente après une période de quatre à huit semaines d’emploi continuel;
• On doit l’employer avec une chambre volumétrique (ou une bouteille en plastique), en aérosol. Chez les enfants de moins de trois ans, on l’emploie sous forme nébulisée;
• En cas d’aggravations pendant son emploi, il ne faut pas arrêter son administration;
• Certains effets secondaires, bien que rares, sont les démangeaisons cutanées, l’irritation pharyngienne et la toux chez 10% à 20% des cas; la constriction bronchique dans des cas très rares; exceptionnellement il peut produire de l’urticaire, une dermatite, une myosite, un syndrome éosinophile et une anaphylaxie.

c.6) Kétotifène

• C’est un médicament prophylactique à administrer par voie orale qui inhibe en particulier le débit et la dégranulation des éosinophiles dans le poumon et probablement l’activation d’autres cellules;
• Son emploi est indiqué pour l’asthme chronique modéré chez les jeunes enfants. Dans les cas de rhinite due au pollen, il faut commencer l’administration deux ou trois mois avant la pollinisation et l’arrêter après la saison;
• Il agit après une période allant de quatre à douze semaines d’emploi;
• On l’emploie davantage comme un modificateur de la physiopathologie de la phase chronique que comme un médicament symptomatique;
• Il agit mieux chez les enfants que chez les adultes;
• En cas d’aggravations durant son emploi, il ne faut pas arrêter l’administration;
• Les effets secondaires sont peu nombreux et d’intensité faible;
• On ne doit pas l’employer en même temps que des antihistaminiques ou des sédatifs;
• Après les premières semaines d’administration, le sommeil comme effet secondaire a tendance à diminuer ou à disparaître;
• Il peut y avoir une prise de poids pendant les trois premiers mois de traitement.

c.7) Atropiniques

• Ce sont des anticholinergiques dont l’effet est semblable à l’acétylcholine, agissant sur le spasme bronchique des bronches de gros calibre des voies centrales;
• Le bromure d’ipratropium en aérosol ou nébulisé est le plus employé;
• Ils sont indiqués pour l’asthme avec obstruction des voies centrales, notamment chez les enfants âgés de moins de six ans. Combiné avec les ß2 agonistes, il augmente la dilatation bronchique centrale et périphérique;
• Son emploi peut aider dans les cas d’asthme chronique et dans les crises graves. 

d) Éducation du malade et de la famille
d.1) Objectifs

• Tout malade asthmatique doit savoir que:
• L’asthme est une maladie chronique avec des périodes qui peuvent être asymptomatiques pendant lesquelles il peut y avoir une obstruction et une inflammation non dépistées qui ont tendance à empirer peu à peu la condition;
• Cette maladie doit être traitée et contrôlée périodiquement;
• Dans l’environnement du malade, il ne doit pas exister d’animaux, de gaz, de vapeurs, de combustion, d’aérosols, de fumées (de tabac et d’automobiles), d’humidité, de plumes (dans les oreillers, les matelas, les édredons ou les couvertures), de peintures, de fumées d’usine et d’humidificateurs;
• Il faut lutter contre la présence de la poussière domestique et maintenir le domicile le plus propre possible, sans objets qui accumulent la poussière. Le malade doit dormir dans une chambre la moins meublée possible. La meilleure solution serait qu’il n’emploie pas de matelas et qu’il utilise à sa place un lit comme les lits de camp en se couvrant avec un sac de couchage, qu’on doit laver, de même que les couvertures, tous les 15 jours à 55¯C. On peut également couvrir le matelas d’une housse hermétique en plastique ou en tissu plastifié;
• Il ne doit pas s’exposer à des changements brusques de température et/ou d’humidité; en outre, il doit s’abstenir de sortir les jours de pluie ou nuageux et, s’il y est obligé, il doit se couvrir le nez et la bouche avec un mouchoir ou un cache-nez;
• Il doit éviter l’ingestion d’aliments préparés et de médicaments non formulés;
• La décision d’arrêter ou de continuer un traitement de base en raison d’une bonne évolution est uniquement du ressort du médecin et non de la famille;
• Les doses des médicaments, les horaires, les voies d’administration et leurs effets indésirables doivent être bien connus et respectés;
• S’il souffre d’infections virales qui activent l’asthme, le malade doit prendre immédiatement les mesures indiquées par le médecin;
• Les immunisations doivent être complètes en fonction de son âge;
• Il doit éviter de s’exposer aux facteurs qui déclenchent des symptômes ou prendre des mesures préalables s’il doit s’y exposer (stress, chirurgie, contact avec des animaux);
• Il ne doit pas utiliser d’antitussifs ou de mucolytiques pour traiter la maladie;
• L’exercice et le sport sont nécessaires pour un bon développement, par conséquent il ne faut pas arrêter leur pratique. Le médecin conseillera comment prévenir les symptômes et/ou améliorer leur condition;
• S’il dispose d’un appareil pour mesurer le DEP, il doit apprendre à l’utiliser et à prendre des décisions basées sur l’interprétation des mesures.

d.2) La rééducation respiratoire

Il faut apprendre à un enfant asthmatique à :

• Diminuer l’obstruction du nez;
• Contrôler la toux;
• Améliorer le spasme avec des expirations lentes et prolongées et des inspirations lentes;
• Contrôler la technique de l’inhalation des aérosols et l’utilisation du DEP;
• Se provoquer l’expectoration sans spasmes de toux, avec des expirations à débit accéléré et avec la bouche ouverte;
• Réaliser des exercices visant à améliorer ou à prévenir les déformations du thorax; parmi les plus courants on peut citer l’expiration abdominale pour améliorer le mouvement du diaphragme et les exercices qui permettent de corriger et d’améliorer la cyphose.
d.3) Techniques d’inhalation des aérosols
• Faire expectorer l’enfant avant l’inhalation;
• Agiter le flacon et enlever le bouchon du produit;
• Placer le flacon du produit à la base de la chambre ou de la bouteille, à travers l’ouverture réalisée au préalable;
• Placer l’embout de la bouteille ou de la chambre dans la bouche du malade et presser le flacon du produit;
• L’enfant doit respirer le plus lentement possible pendant cinq ou six cycles respiratoires; quand l’enfant collabore, il doit réaliser une inspiration prolongée, lente jusqu’à la fin de l’inspiration, suivie d’une apnée de 10 secondes;
• Répéter le processus le nombre de fois indiqué par le médecin. Chez les enfants âgés de moins de trois ans, il est préférable de placer un masque en plastique sur l’embout de la bouteille (de celles utilisées pour les nébulisations, mais avec les ouvertures bouchées) et les laisser respirer cinq ou six fois à leur propre rythme;
• On peut utiliser la même technique pour les ß2 agonistes, les corticoïdes et le cromoglycate de sodium en aérosol.